貧血是慢性腎臟病常見的併發症之一。自1990年以來,

使用EPO（紅血球生成素刺激劑）一直是腎性貧血治療的主流.

HIF(缺氧誘導因子)穩定劑也是某些透析病人腎性貧血的替代療法!

腎性貧血（Renal Anemia）主要由以下兩大核心病理生理機制引起：

1.紅血球生成素（EPO）不足：腎臟是體內產生 EPO 的主要器官。當慢性腎臟病（CKD）導致腎功能衰退時，腎臟分泌 EPO 的能力大幅下降，
造成骨髓缺乏刺激而無 法製造足夠的紅血球。

2.功能性缺鐵（Functional Iron Deficiency）：患者體內雖有鐵質儲存（如儲鐵蛋白 Ferritin），但因慢性發炎反應導致鐵調素（Hepcidin）濃度升高，阻斷了鐵質從儲存庫釋放與腸道吸收，使骨髓無法有效利用體內的鐵質來造血。

腎性平血的其他次要與加重因素

1.紅血球壽命縮短：尿毒素在體內累積，會改變紅血球膜結構，使其壽命顯著縮短。

2.營養素缺乏：葉酸（Folate）或維生素 B12 攝取不足或透析過程中流失。

3.腸胃道隱性出血：慢性尿毒症易合併腸胃道潰瘍出血。

4.骨髓纖維化：次發性副甲狀腺功能亢進導致骨髓造血環境變差。

什麼是口服HIF(缺氧誘導因子)穩定劑 ?

是一種用來治療慢性腎臟病引起之貧血（腎性貧血）的新型口服藥物。

運作原理:

模擬高山缺氧：藥物會抑制分解缺氧誘導因子的酵素，讓身體誤以為處於高山等低氧環境。

提升體內自身的紅血球生成素(EPO)生成

降低鐵調素，幫助儲存鐵釋出，幫助身體更有效地吸收和利用鐵質來造血。

改善鐵的吸收、運送至骨髓利用

HIF(缺氧誘導因子)穩定劑如何發揮作用？

人體處於低氧環境時，會啟動HIF訊息傳遞路徑，增加EPO並調整鐵的運用，以製造更多紅血球。

能延緩HIF被分解，讓身體重新啟動類似低氧時的造血反應。

因此，缺氧誘導因子穩定劑並不是直接補充外來EPO，而是藉由調節人體原有的缺氧反應，同時改善「EPO不足」與「鐵利用受阻」，進一步促進紅血球及血紅素生成。

基本服用方式

▪️依血紅素變化與病人狀況調整
▪️空腹或隨餐皆可服用
▪️藥錠須整顆吞服，不可切碎或咀嚼
▪️透析前、透析中或透析後均可服用

腎性貧血的成因很多。開始治療前，仍須評估缺鐵、慢性發炎、出血、營養缺乏及透析充分性；

治療期間也應定期追蹤血紅素、鐵指標、血壓與肝功能。藥物劑量應由醫師調整，不可自行增減。

參考資料：
Koury MJ, Agarwal R, Chertow GM, et al. Erythropoietic effects of vadadustat in patients with anemia associated with chronic kidney disease. Am J Hematol. 2022;97(9):1178–1188.
Babitt JL, Lin HY. Mechanisms of anemia in CKD. Am J Kidney Dis. 2017;69(6):815–826.

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